河南省风湿病专科医院:风湿病会引起的器官病变
风湿病比较直接的症状就是出现关节的疼痛,而有些人因为疼痛的程度比较轻,所以并没有对风湿病引起重视。其实,大家只要出现了风湿病应该及时的进行治疗。如果治疗的比较晚,风湿病很容易加重,而且还有可能会引发出一些器官的病变。
1.风湿性心肌炎:风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死,继而形成Aschoff小体。小体呈弥漫性或局限性分布,大小不一,多呈梭形,最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。后期,小体发生纤维化,形成梭形小瘢痕。
有时在儿童,渗出性病变特别明显,心肌间质发生明显水肿及弥漫性炎性细胞浸润。严重者常引起心功能不全。
风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力,临床上表现为心搏加快,第一心间低钝,严重者可导致心功能不全。心电图常见P-R间期延长,可能是由于病变波及房室结或迷走神经兴奋所致。
病变后期,心内膜下病灶发生纤维化,疣赘物亦发生机化。由于风湿病常反复发作,瘢痕形成越来越多。心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩,尤以左心房后壁更为显著。
心瓣膜由于病变反复发作和机化,大量结缔组织增生,致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化,瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着,腱索增粗和缩短,终致形成慢性心瓣膜病。
2.风湿性心内膜炎:风湿性心内膜炎常侵犯心瓣膜,其中二尖瓣最常被累及,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。腱索和左心房壁内膜有时也可被侵犯。
病变早期表现为浆液性心内膜炎,瓣膜肿胀、透亮,但尸检时这种早期变化几乎看不到。镜下,瓣膜因浆液性渗出物而变得疏松,伴有巨噬细胞的游入,胶原纤维发生纤维素样坏死。其后,坏死灶周围出现Anitschkow细胞,严重病例可有Aschoff小体形成。几周后,在瓣膜闭锁缘上有单行排列的,直径为1~2mm的疣状赘生物。此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。这些疣赘物呈灰白色半透明,附着牢固,一般不易脱落。镜下,疣赘物为由血小板和纤维素构成的白色血栓。疣赘物主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面,其原因:由于瓣膜炎症波及内皮细胞使之受损伤,同时由于心瓣膜不停地关闭和启开,闭锁缘处内膜经常受到摩擦和血流冲击,使受损内皮细胞脱落,内皮下胶原裸露,因而导致血栓形成。有时,左心房壁亦有血栓形成。
3.风湿性心包炎:风湿病时,心包几乎总被累及,但临床上,仅15%的风湿性心包炎病例被确诊。病变主要累及心包脏层,呈浆液性或浆液纤维素性炎症,心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。心包腔内可有大量浆液渗出(心包积液)。叩诊心界向左、右扩大,听诊时心音遥远,X线检查,心脏呈梨形。当有大量纤维蛋白渗出时,心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状,称为绒毛心。恢复期,浆液逐渐被吸收,纤维素亦大部被溶解吸收,少部分发生机化,致使心包的脏、壁两层发生部分粘连,极少数病例可完全愈着,形成缩窄性心包炎。
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